Полиурия, що супроводжується низькою питомою вагою сечі, відзначається протягом більш-менш тривалого часу при гострих тубулярних нефропатиях (нефроз нижнього нефрона, краш-синдром, або синдром тривалого роздавлювання, отруєння, гемоглобинурия ), після гострої стадії захворювання, а також в стадії одужання після некрозу кори, що виник в результаті стійкого зниження кров'яного тиску, спостерігається вона і в тому випадку, якщо тромбоз ниркової вени не мав летального результату.
Що стосується хронічних захворювань ниркових канальців, то полиурию викликає гіперхлоремічний тубулярний ацидоз, який вражає дистальні канальці. Під назвою синдрому Лайтвуд-Батлера-Олбрайта або ренального тубулярного ацидозу у дітей грудного віку було описано захворювання, що супроводжується рахітичних змінами кісток, м'язовою слабкістю, відставанням у розвитку, блювотою, нефролітіазом, а у дорослих при цьому синдромі відзначалися в основному ниркові симптоми, поліурія, головним чином в результаті пієлонефриту, токсичної нефропатії або інтерстиціального нефриту.
Характерні гіпокаліємія , гіпофосфатемія, низький рівень бікарбонатів в плазмі, підвищене виділення бікарбонатів, калію, фосфату і кальцію з сечею. Гіперкальціурія є результатом підвищеного ниркового виділення, а не зниженого зворотного всмоктування. Причиною ниркового ацидозу є те, що нирки не можуть виробляти достатньої кількості аміаку , підвищений же виділення калію і кальцію компенсує ацидоз. У дорослому віці, однак, поряд з остеопорозом, можливо, і остеомаляцією, розвивається нефрокальциноз або нефролітіаз. Підвищене виділення калію призводить до гіпокаліємії, результатом ж останньої є гиперхлоремия і гіпофосфатемія.
Зміст кальцію в сироватці зазвичай нормальне. Під впливом нейтралізують розчинів зазначені розлади слабшають. Ренальний тубулярний ацидоз був описаний і при аутоімунному захворюванні печінки і аутоімунному тиреоїдиті.
Захворювання нирок з втратою солей є головним чином ускладненням пієлонефриту, але зустрічається і при хронічному гломерулонефриті. Суть захворювання полягає в підвищеному виділенні натрію з сечею . Це пояснюється значним зниженням всмоктування натрію в ниркових канальцях. В результаті виникає висока гіпонатріємія, для патології характерні слабкість, падіння кров'яного тиску, ексікоз.
Всі названі симптоми під впливом дачі відповідної кількості солі зникають. Втрата солі викликає поліурію. По суті, мова йде про розлад, тотожній електролітного розладу при хворобі Аддісона, проте в даному випадку стероїди кори надниркових залоз на дефіцит солі впливу не роблять. Диференціальний діагноз даного синдрому важливий в першу чергу тому, що при правильній діагностиці такий стан легко виліковується дачею натрію. Дефіцит солі, мабуть, явище неспецифічне, це симптом ниркової недостатності, що з'являється ще до порушення функції гломерул і появи олігурії. Про дійсне дефіцит солі можна говорити в тому випадку, коли добове виділення натрію з сечею перевищує 10мекв.
Втрата нирками концентрує здатності часто супроводжується і дефіцитом калію. Механізм цього явища не зовсім ясний. Частина випадків тотожна синдрому Конна, для якого крім головним чином нічний поліурії характерна і м'язова слабкість в результаті гіпокаліємії. Гіпокаліємія спричиняє і нефропатії, яка викликає гіпостенуріческую полиурию. Характерна і гіпертонія. Набряків немає. Характерні також гіпохлоремія, гіпернатріємія, алкалоз, низька питома вага сечі, підвищення виділення альдостерону .
Хвороба зустрічається частіше у жінок. Зухвала її аденома зазвичай невелика і не дає відхилень, що виявляються пієлографією або артеріографія. При звуженні ниркової артерії спостерігався і вторинний гіперальдостеронізм.
Диференціювати синдром Конна від ренального тубулярного ацидозу допомагає те, що під час останнього кров'яний тиск не підвищується і вміст хлору в сироватці швидше підвищується. При синдромі Конна НЕ омечает ниркових каменів і захворювань кісток.
Діагноз первинного гіперальдостеронізму допомагають поставити такі симптоми, як гіпертонія без набряків, виявлення підвищеної кількості альдостерону в сироватці і в сечі, яке не можна знизити навантаженням сіллю, низька активність реніну плазми, яка не підвищується і при вставанні, і гіпокаліємія, вірніше, високий вміст калію в сечі.
Вторинний гіперальдостеронізм розвивається при захворюваннях, пов'язаних з односторонньою ниркової ішемією: це нефрогенний альдостеронизм. В таких випадках діагноз можна поставити тільки на підставі результатів дослідження нирок, оскільки клінічна картина неспецифічна. Злоякісна гіпертонія також супроводжується гиперальдостеронизмом, більш того, під впливом лікування тіазидами у хворих на гіпертонію хворих розвивається гіпокаліємічну стан, нагадує синдром Конна. Відомі випадки, коли вторинний альдостеронизм розвивався при цирозі печінки, нефрозе, кардіального набряку. В цих випадках гіпокаліємія, гіпернатріємія, гіпохлоремія і алкалоз зазвичай не виникають.
Справжні нефропатії з втратою калію ефективно лікуються дачею калію в протилежність синдрому Конна.
поліурія викликає і синдром Барттера. Суть його полягає в гіперплазії околоклубочковий клітин, резистентності судин по відношенню до ангіотензину, гиперальдостеронизме, гіпокаліємічний алкалоз, при нормальному або зниженому кров'яному тиску. Захворювання це дуже рідкісне. Від синдрому Конна воно відрізняється насамперед тим, що кров'яний тиск залишається нормальним або знижується.
Серед захворювань ниркових канальців фігурує і розлад зворотного всмоктування води. Це нефрит з втратою води, який супроводжується групою симптомів нецукрового діабету, але під впливом антидіуретичного гормона ці симптоми не зникають. Це рідкісне захворювання називають нирковим нецукровий діабет або нецукровий псевдодіабетом. Воно успадковується, зустрічається тільки у чоловіків і супроводжується розумовою відсталістю. Відома і придбана форма цього захворювання, що викликається захворюванням нирок. Поліурія, полідипсія з'являються вже в грудному віці. Іноді виникає гідронефроз, атонія сечового міхура.
Це рідкісне захворювання від нецукрового діабету відрізняє також неефективність лікування антидиуретическим гормоном, в іншому симптоми і перебіг захворювання однакові. Антидіуретична препарати, однак, ефективні.
Нецукровий діабет супроводжується виділенням таких великих кількостей сечі, що поліурія нижче 3 — 4 літрів навіть викликає сумніви в дійсному наявності цієї хвороби. Причиною захворювання є ураження задньої долі гіпофіза, діенцефалона і зв'язують їх шляхів при таких процесах, як метастаз пухлини, лейкозний інфільтрат, травма, ураження судин, колагенози, енцефаліт, хвороба хенд-Шюллера-Крісчен, еозинофільна гранульома, саркоїдоз. Більш рідкісними причинами можуть бути туберкульозний менінгіт, остеосклероз, деструкція гіпофіза (ітрій, золото).
У хворого на діабет доводилося спостерігати тимчасове поява нецукрового діабету після поразки гіпофіза впливом ітрію. Зазвичай, якщо вражений весь гіпофіз, то нецукровий діабет слабшає або взагалі зникає.
У більшості випадків причину нецукрового діабету виявити не вдається, тому такі випадки поки доводиться кваліфікувати як ідіопатичні. Серед них фігурують випадки захворювання з раннього дитинства, навіть вроджені і сімейні.
В результаті дефіциту діуретин в ниркових канальцях знижується зворотне всмоктування рідини.
Істинний нецукровий діабет відрізняє від первинної (наприклад, істеричної або функціональної) полидипсии саме те, що якщо хворому не давати пити, то питома вага сечі у нього при первинній полидипсии підвищується, в той час як при нецукровому діабеті залишається незмінним , і в результаті невосполненной дефіциту рідини формується ексікоз, який визначається по збільшенню числа еритроцитів , підвищення гематокриту і вмісту білків в сироватці.
Хворому істинним нецукровий діабет не можна довго відчувати спрагу, так як зазвичай при цьому йому стає погано.
Проби з виключенням пиття при позитивному результаті можуть викликати важкий ексікоз, а тому проводити їх слід з великою обережністю , під ретельним контролем, щоб можна було вчасно перервати тест. Зазвичай проба проводиться протягом 8 — 12 годин. При цьому ниркова недостатність компенсується полиурией, питома вага сечі не змінюється, але трохи вище, ніж при нецукровому діабеті (становить 1010).
Під дією вазопресину питома вага сечі збільшується, а кількість її зменшується, однак те ж саме спостерігається і при первинній полидипсии. При хронічному нефриті ця проба негативна. В даний час ця проба замінена іншими, менш небезпечними для хворого дослідженнями.
Надійною є проба Картер-Роббінса, суть якої полягає у введенні (інфузії) солі. Під впливом цього діурез здорової людини скорочується і питома вага сечі підвищується, а при цукровому діабеті ні кількість сечі, ні її питома вага не змінюються. В кінці проби вводять вазопресин, пітрессін, що — на противагу почечному нецукровому діабету — негайно ж знижує кількість сечі і її питома вага.
Є й інші проби, засновані на тому ж принципі. При первинній полидипсии, навіть якщо вона гипоталамического генезу, такі проби негативні.
Описано і минущі, спонтанно виліковуються випадки нецукрового діабету (синдром Ганна ), який зустрічається при Сецернірующая адренокортікотропниі гормоном (АКТГ) карциноме бронха зі змінами в легенях, поликистозом нирок, більш того, навіть зі зниженою переносимістю цукру.
В результаті певних впливів на вегетативну нервову систему може виникнути розлад її регуляції, наслідком чого є минуща поліурія, яка спостерігається при нападоподібних захворюваннях після закінчення нападу. Так, іноді хворі скаржаться на рясне виділення сечі після нападу мігрені, астми, гіпертонічної енцефалопатії, пароксизмальної тахікардії і навіть просто поганого самопочуття функціонального генезу.
У деяких жінок відзначаються коливання кількості сечі в зв'язку з менструальними циклами, олігуріческій період з набряками і потім поліурія зі зникненням набряків. Іноді в таких випадках визначенням антидіуретичного гормона можна виявити періодичні розлади регуляції водного обміну.
Тимчасову полиурию відзначають при багатьох захворюваннях. Поліурія або скоріше ослаблення спостерігалася до того олигурии спостерігається на початку періоду одужання після гострого гепатиту. Полиурия виникає при серцевоїдекомпенсації , якщо препаратами наперстянки вдається досягти всмоктування затрималася в організмі рідини.
Однією з форм полиурии, пов'язаної з розладами кровообігу, є ніктурія, суть якої полягає в нічний поліурії після денної олигурии. Зростає кількість сечі після спорожнення набряків будь-якого генезу, так, наприклад, при нефрозе під впливом стероїдів кори надниркових залоз, введення білків або іншого лікування, при гіпотиреозі під дією тироксину, при цирозі печінки під дією відповідних АПФ: на початку одужання після запалення легенів, при швидкому розсмоктуванні плевральної рідини, спорожнення ангіонсвротіческого набряку.
при недостатньому харчуванні, голодному набряку хворий страждає полиурией, коли переходить на нормальне харчування.
поліурія можуть викликати і деякі тимчасові перешкоди в сечових шляхах. Так, интермиттирующий гидронефроз — який може бути викликаний, наприклад, перегином сечоводу — в період спорожнення ниркової миски може супроводжуватися поліурією. Виділена в таких випадках сеча зазвичай містить лейкоцити на противагу негативному аналізу сечі, отриманої в період закупорки, зазвичай супроводжується лихоманкою (в цей час вміст ураженої ниркової балії не влучає в сечу).
При гіпертрофії передміхурової залози, ниркових каменях, при ураженні клубочків і канальців в результаті закупорки сечовидільної системи гнітючої на неї гінекологічної пухлиною після часткового або повного припинення закупорки може виділятися більшу кількість сечі меншою концентрації.
