Еволюційна значення оборотного пригнічення репродуктивних функцій при гострих або хронічних захворюваннях, з телеологічною точки зору, не зовсім зрозуміло.
Механізми адаптації ссавців до статевого дозрівання, сезонному способу життя , голодування, катаболическим станів і системним хвороб мають багато спільного, і ця спільність отримала назву « онтогенії регресії «.
онтогенії називають закономірну регресію статевої функції, що залишає легку можливість її відновлення в більш сприятливих умовах. Цей механізм міг сформуватися для того, щоб відстрочити реалізацію статевої активності до тих пір, коли навколишні умови стануть більш сприятливими для поширення виду.
Досягнення безпліддя шляхом пригнічення сперматогенного циклу вимагає великого часу, оскільки сам цей цикл триває довго. Набагато швидше безпліддя можна досягти шляхом гальмування статевої функції за рахунок блокади секреції андрогенів. Цей адаптивний механізм, що ідеально підходить для короткочасних умов, при тривалих захворюваннях може ставати патогенним.
Тривала онтогенії регресія може привести до тканинному дефіциту андрогенів і підсумовування ефектів андрогенної недостатності з ефектами основного захворювання. Це можна уподібнити аутоиммунности, при якій неправильне функціонування необхідної системи імунітету призводить до пошкодження тканин власного організму.
В одних випадках терапія дисфункції статевих залоз при системних захворюваннях може виявитися корисною, в інших — зайвої . Це залежить від конкретних проявів дисфункції гонад, її тривалості та тяжкості. Системні захворювання змінюють звичайні показники функції яєчок навіть за відсутності їх серйозних змін, що часом ускладнює оцінку реального стану цих залоз.
Чи слід проводити замісну андрогенную терапію для корекції часткової андрогенної недостатності, пов'язаної з хронічними захворюваннями, не зовсім ясно. У деяких спеціальних випадках, що супроводжуються класичною андрогенної недостатністю, наприклад, після двосторонньої орхідектомія або при придбаному гіпогонадизмі внаслідок перевантаження залізом, така терапія напевно виправдана.
При багатьох транзиторних патологічних станах — епізодичних інфекціях з підйомом температури, гострих побутових і хірургічних травмах — стандартна реакція гіпоталамуса з супутньою гострою андрогенної недостатністю, мабуть, залишається без наслідків для загального здоров'я і самопочуття.
Незважаючи на транзиторне зниження секреції андрогенів в таких умовах, наявні дані не дозволяють вважати терапію тестостероном необхідною. При хронічних системних захворюваннях, що супроводжуються стабільним зниженням рівня андрогенів, або при вираженому посилення катаболічних процесів, що має місце при тривалих критичних станах, замісну терапію тестостероном можна, мабуть, вважати доцільною.
Сприяючи відновленню кісткової і м'язової маси, зниженою при хронічній андрогенної недостатності, така терапія могла б підвищити опірність організму до основної хвороби, однак переконливі докази цієї точки зору відсутні.
Згідно з даними неконтрольованих і короткочасних досліджень 1960-х рр., «Тестостерон, що вводиться при важких системних захворюваннях, спочатку дійсно активізує анаболічні процеси, але в подальшому перестає надавати цю дію. Хоча додаткове введення тестостерону поки рекомендувати не можна, ретельно сплановані клінічні випробування такого підходу видаються вельми доцільними.
Безпліддя стає все більш частою скаргою чоловіків, які страждають хронічними системними захворюваннями.
Це особливо стосується чоловіків, які перенесли трансплантацію нирки, які в даний час можуть розраховувати на тривалу благополучне життя, а також чоловіків, які перенесли пересадку серця, печінки або кісткового мозку, все частіше забезпечує можливість довгого життя.
У багатьох випадках успішна трансплантація органів покращує / чи навіть нормалізує порушену статеву функцію. Крім того, протираковий терапія в даний час зберігає життя більшості хворих з пухлинами яєчок, злоякісними захворюваннями системи крові і саркома, однак це досягається ціною тривалого, важкого і часто незворотного пошкодження яєчок. У таких випадках лікар повинен детально обговорити з хворим ймовірність відновлення сперматогенезу , необхідність контрацепції і доцільність кріоконсервації сперматозоїдів, узятих до початку терапії, для подальшого штучного запліднення.
Приймати рішення необхідно з урахуванням психологічних і етичних проблем, що стосуються відповідальності батьків з обмеженою очікуваною тривалістю життя, ризику генетичних аномалій у дитини і використання сперматозоїдів хворого після його смерті. Ще одну можливість забезпечення фертильності чоловіків, у яких порушення статевої функції є неминучим наслідком рятує життя терапії, відкриває аутотрансплантация зародкових клітин.
Порушення статевої функції (в тому числі порушення ерекції) — характерна ознака старіння і більшості хронічних захворювань, яких особливо багато у літніх людей. Одну з причин таких порушень — дефіцит андрогенів — легко виявити і ліквідувати, однак він рідко буває єдиною причиною.
