емболії судин головного мозку можна визначити, встановивши основне захворювання. Дефект клапанів серця, при якому можливе попадання згустку крові з лівого передсердя або з лівого шлуночка в судини головного мозку, підгострий бактеріальний ендокардит, та й будь-яке захворювання серця, що супроводжується розширенням або фібриляцією передсердя, з великою часткою ймовірності свідчать про наявність емболії головного мозку, навіть якщо клінічна картина не відрізняється від такої при апоплексії.
У молодих людей, які не страждають на гіпертонію, слід подумати перш за все про емболії. Емболію головного мозку може також викликати тромбофлебіт, але тільки при незарощення овального отвору або дефекті перегородки серця. Слід пам'ятати про можливість емболії судин головного мозку і при інфаркті міокарда. У хворих з постійною аритмією застосування хінідину і строфантину також може сприяти виникненню емболії. У літніх людей пристінковий тромб, що виник внаслідок аортита, відірвавшись, може викликати емболію судин головного мозку, як і лікування строфантином.
При крововиливі в мозок обличчя хворого багряно-червоне, в той час як при гострій закупорці артерій головного мозку (при емболії) воно бліде. Правда, це відзначається не завжди. Гостро виникло збудження також може свідчити про емболію артерій головного мозку.
Тромбоз артерій головного мозку рідко викликає втрату свідомості. Якщо вона і виникає, то в більшості випадків буває нетривалою і не глибокою. Для тромбозу артерій головного мозку зазвичай характерно повільне, поступове розвиток симптомів, на відміну від емболії або крововиливів, при яких найбільш важкі симптоми спостерігаються спочатку, потім вони поступово слабшають.
Перед виникненням оклюзії внаслідок тромбозу спостерігаються ознаки розладу зору, моноплегии , напади нудоти, ці симптоми поступово прогресують. Тромбоз, як і крововилив, може виникати у людей, які страждають на атеросклероз, гіпертонію, судинними захворюваннями нирок, однак середній вік хворих з тромбозами вище, ніж у хворих з крововиливами.
Якщо процес утворення тромбу в артерії, яка живить головний мозок , спостерігається у молодого хворого, то можна припускати наявність сифілісу чи облітеруючого тромбангіїту. Якщо крововилив виникає від перенапруги, під впливом збудження, то тромбоз починається в стані спокою, наприклад під час сну. Після крововиливу в мозок температура тіла часто підвищується, при тромбозі вона зазвичай залишається нормальною, більш того, на самому початку процесу може спостерігатися навіть зниження температури.
Зазвичай швидке і одночасний розвиток паралічів і вогнищевих симптомів, а потім їх поступове зникнення свідчать про крововилив або емболії, в той час як повільне і поступове розвиток клінічної картини — скоріше про тромбі артерій головного мозку і його ускладнення — размягчении головного мозку.
розм'якшення, що охоплює значну частину головного мозку, супроводжується клінічною картиною, яку зазвичай можна відрізнити від клінічної картини крововиливи в мозок. Диференціювати їх допомагають певні ознаки, наприклад, крововилив в мозок чаші спостерігається у хворих, які страждають на гіпертонічну енцефалопатію, а тромбоз артерій, що живлять головний мозок, — у хворих на атеросклероз. Крововилив в головний мозок чаші супроводжується симптомами підвищення внутрішньочерепного тиску, ніж оклюзія судин головного мозку, останнє, проте, частіше викликає поява судом, ніж крововилив.
Якщо спинномозкова рідина містить кров, то скоріше варто припускати наявність крововиливу, ніж тромбозу . Висока температура, лейкоцитоз, гіперглікемія частіше супроводжують крововилив, тромбоз ці симптоми зазвичай не спостерігаються. При крововиливі неврологічні симптоми не пов'язані з будь-якої певної областю кровопостачання, а при тромбозі неврологічна картина відмежована областю, кровоснабжаемой в основному тільки однієї артерією.
Вирішальним дослідженням при цих захворюваннях є ангіографія, яка точно встановлює місце оклюзії судини, допомагає визначити аневризму, пухлина мозку і субдуральну гематому.
Комплекс симптомів, характерних для кровотечі з середньої мозкової артерії або її оклюзії, схожий з симптоматикою оклюзії внутрішньої сонної артерії. 90% випадків апоплексичного удару є наслідком тромбозу внутрішньої сонної артерії! Характерна при цьому геміплегія на протилежній стороні і припинення пульсації сонної артерії і її асиметрія.
Геміплегія поширюється на особу, але в більшій мірі на руку, на стороні поразки спостерігається ішемія сітківки, що викликає порушення зору: за допомогою офтальмодінамометріі можна виявити зниження внутрішньоочного тиску на стороні оклюзії судини. Перед появою характерних симптомів у хворого виникає напад слабкості, іноді супроводжується втратою свідомості, картина гемиплегии при цьому поліпшується, а потім знову погіршується, з'являється сильний головний біль, можлива афазія. Точний діагноз ставиться за допомогою ангіографії сонної артерії.
Напрямок кровотоку в лобовій і надглазничной артеріях при оклюзії внутрішньої сонної артерії змінюється, в звичайних умовах здавлення сонної артерії призводить до зникнення пульсації в лобовій частині артерії, вище надбрівної дуги, а при патологічному стані внаслідок зміни напрямку кровотоку при здавленні сонної артерії пульсація в лобовій артерії зберігається. Цей симптом допомагає поставити діагноз.
енцефаломаляція може бути наслідком як тромбозу, так і крововиливи. Хворий з енцефаломаляція знаходиться скоріше в сопорозном, а не коматозному стані. Симптоми захворювання розвиваються повільно, поступово, особливо у літніх людей, які страждають на атеросклероз, у яких артеріальний тиск зазвичай не підвищено. Осередкові симптоми вказують на поширеність ураження і наявність декількох вогнищ. Поширеність ураження відрізняє енцефаломаляція від крововиливу, тромбозу і емболії.
При переломах кісток, особливо при множинних, поширених, жирові краплі можуть потрапляти з кісткового мозку в вени, а потім через легеневе коло кровообігу — в ліву половину серця і звідти в судини головного мозку. Симптомами жирової емболії є паралічі, марення, висока температура, кома. Через кілька годин, але можливо і тільки через кілька днів після травми, що супроводжується переломом кісток, але ще до виникнення симптомів ураження нервової системи, внаслідок попадання жиру в судини легенів можуть спостерігатися утруднення дихання і набряк легенів. В мокроті і в сечі іноді можна виявити краплі жиру: внаслідок закупорки краплями жиру капілярів можуть виникати явища, подібні до шкірними крововиливами при бактеріальномуендокардиті.
Повітряна емболія може виникнути, наприклад, при пневмоперитонеума, при кесонної хвороби (якщо при швидкому переході з кесона в приміщення з більш низьким тиском не відбувається адаптації) і стати причиною раптової смерті. У більш легких випадках така емболія викликає судоми, тимчасовий параліч і втрату свідомості. При проведенні пункції плеври раптова втрата хворим свідомості в момент проколу плеври може викликати підозру на повітряну емболію, однак частіше це стан є наслідком плеврального шоку. У цьому випадку вогнищеві симптоми не спостерігаються.
