Розглянутий нижче випадок є прикладом логічного ходу процесу диференціальної діагностики . Він показує, що якщо не існує категорії, до якої ми могли б віднести даний випадок, то можна створити її, висунувши нову гіпотезу і знайшовши їй докази.
хворий 54 років скаржився на слабкість, зниження ваги тіла, часті позиви до сечовипускання, що з'явилися три тижні тому, болі в суглобах і підвищення температури до 38,5 ° С протягом декількох тижнів. При його обстеженні виявлено хвороблива чутливість всіх дрібних суглобів і припухлість колінного суглоба. ШОЕ дорівнює 55 мм / год, аналіз крові виявив лише помірну анемію. Було припущено наявність двох захворювань: ревматоїдного артриту і простатиту, що викликав цистит (його визначив уролог).
Терапія за допомогою саліцилових препаратів, амідазофена, переливання крові і препаратів, дезінфікуючих сечовивідні шляхи, а також тонзіллектомкя, проведена за відповідними показниками, привели до майже повного зникнення скарг. У цей час ШОЕ дорівнювала 12 мм / год. Порушення сечовипускання знову посилилися. До захворювання приєднався гепатит, мабуть, внаслідок переливання крові. Гепатит, що супроводжувався жовтухою, тривав три тижні.
Порушення сечовипускання зникли під впливом терапії стрептоміцином, а потім тетрацикліном (Ауреоміцин). При виписці з клініки у хворого скарг не було, але сеча ще містила в осаді досить велика кількість лейкоцитів, і з сечі тривало висівання Е. coli.
Незабаром хворий знову звернувся зі скаргами на сильний головний біль , слабкість, напади запаморочення. Слабкість, поступово наростаючи, доходила до непритомного стану, губи хворого синіли. Пізніше ціаноз став постійним, з'явився на нігтях, мочки вуха, на обличчі, а потім на долонях і навіть на мові. Якщо раніше артеріальний тиск дорівнювало 150 160ммрт. ст., то тепер з'явилася гіпотонія, максимальне систолічний тиск становив 115 мм рт. ст. Крім важкого ціанозу і великої слабкості у хворого знову стали спостерігатися часті позиви до сечовипускання.
Наявність ціанозу не могло бути пояснено ні порушеннями дихання, ні змінами кровообігу. Венозний тиск був нормальним. За допомогою спектроскопії виявили підвищення кількості метгемоглобіну в крові: 3,3% при концентрації гемоглобіну дорівнює 10% (одна третина всього гемоглобіну була представлена метгемоглобіном). Цей факт допоміг пояснити наявність ціанозу у хворого. Наступним кроком у проведенні диференціального діагнозу було встановлення причини метгемоглобінемії.
Вроджені або сімейні причини метгемоглобінемії у даному випадку не могли бути прийняті до уваги, так як ціаноз став спостерігатися у хворого тільки протягом останніх декількох тижнів. Симптоматичну метгемоглобінемію можуть викликати різні препарати, в тому числі і сульфаніламіди, якими хворого лікували від циститу.
Однак ціаноз з'явився набагато пізніше, ніж припинилася сульфаніламідна терапія. Роль таких препаратів як вісмутсубнітрат, анілін, ацетилен, фенацетин, нитрофенол, калій , хлорат , нітрит, що міститься в ліках, а також питної води з підвищеним вмістом нітритів, була виключена. При патологічно зміненої кишкової флори ентерогенную метгемоглобінемію під впливом нитрифицирующих бактерій можуть викликати і нітрити, які всмоктуються через уражену стінку кишки.
Після виникнення метгемоглобінемії змін в діяльності кишечника у даного хворого не відзначалося. Діагноз «ідіопатичною метгемоглобінемії» — не істина діагноз, він не повинен задовольняти лікаря.
Група симптомів, що спостерігалася у хворого і розглядалася як окреме захворювання, також могла б пояснити метгемоглобінемію: в його сечовому міхурі теж могли розмножуватися нитрифицирующие бактерії. Однак виникало питання: яким чином нітрит, що виробляється цими бактеріями, може потрапляти в організм в такій концентрації, щоб викликати важку метгемоглобінемію?
На підставі даних, що показують, яка кількість містять натрій речовин і цукру всмоктується через уражену стінку сечового міхура, можна було припустити, що нітрити можуть потрапляти в організм і цим шляхом. Гіпотеза, що дає патогенетичне пояснення захворювання, мала наступні докази:
З сечі хворого був висіяв штам коли-бактерій з нитрифицирующих здатністю. За допомогою реакції Гріса-Ілошваї в сечі було виявлено присутність нітритів.
Штам коли-бактерій, висіяне з сечі даного хворого, був введений в сечу здорової людини в умовах in vitro, в результаті виявили продукцію нітритів.
У сечовий міхур хворого було введено 200 мл 10% стерильною глюкози. На відміну від контролю у хворого підвищився вміст цукру в крові, цей факт вказував на можливість всмоктування цукру через уражену стінку сечового міхура.
Низькі показники артеріального тиску у хворого могли побічно вказувати на постійну присутність нітритів в крові.
Правильність поставленого діагнозу була остаточно доведена ефективністю застосованого лікування. Патогенний штам бактерій був найбільш чутливим до хлорамфеніколу і елкозіну. В результаті лікування зазначеними препаратами у хворого зникли симптоми циститу і простатиту, сеча стала стерильною, зникла піурія, перестала спостерігатися метгемоглобінемія, пропав ціаноз, артеріальний тиск підвищився до 160/90 мм рт. ст.
Розглянутий випадок є прикладом логічного ходу процесу диференціальної діагностики. Він показує, що якщо не існує категорії, до якої могли б віднести даний випадок, то можна створити її, висунувши нову гіпотезу і знайшовши їй докази. Так, цістогенная метгемоглобінемія в процесі ділення, що застосовується в диференціальної діагностики, служить новим підродів, який звужує рамки «идиопатических» станів.
