При структурно пошкодженої популяції нейронів епілептичний вогнище може виникнути в будь-якому місці сірої речовини мозку, проте на підставі новітніх досліджень стало відомо, що ці осередки розташовуються насамперед в корі головного мозку.
Клінічні симптоми нападу епілепсії визначаються:
- специфічною функцією даної групи нейронів,
- тим становищем, яке вони займають у системі або в системах нейронів,
- інтенсивністю даного патологічного подразнення,
- присутністю незалежних або вторинних вогнищ епілепсії,
- індивідуальної схильністю до спазмів,
- біологічним станом хворого в даний момент, його чутливістю до лікарської терапії.
Електрична діяльність головного мозку дає мінливі картини. Швидка гіперсинхронних електроморфологіческі виражається по-різному .
Окремі фази роздратування, а також наступає слідом за ним РЕФРАКТЕРНИХ стан добре розпізнаються в експерименті, але не завжди можуть бути визначені в клініці.
Хімічний процес, репродукується електричну картину епілепсії , ще недостатньо вивчений. Сьогодні ще не можна вловити взаємозв'язок хімічних змін, невідомо, якою мірою визначають напад патологічні явища, що відбуваються в популяції нейронів, і в який — супутні їм.
Деполяризация роздратування, розвивається в дендритах, як електричний епілептичний ознака процесу в нейронах , відбувається в результаті накопичення ацетилхоліну і придушення холінзстерази (наприклад, пестициди).
в лікворі хворих на епілепсію з'являється вільний ацетилхолін. Як блокуючих передавачів діють гамма-аміномасляна кислота, а також вітамін В6. забезпечує синтез останньої, кофермент глютамин-декарбоксилази.
Іншим визначальним фактором місцевих епілептичних розрядів є місцева гіпоксія, яка пригнічує транспорт катіонів. При важчій формі гіпоксії або аноксії патологічні розряди зникають, виникає рефрактерності стан.
По суті, цей механізм має місце при кожному нападі епілепсії . Епілептичний розряд нейронів виникає зі значно підвищеною потребою в кисні, яка призводить до відносної кисневої недостатності, а потім до аноксії: в разі повторних розрядів (з розвитком кисневого голоду) готовність до нападу, а також, можливо, фізіологічна збудливість на час зникають.
Кожна речовина (наприклад, строфантозид-g), яке паралізує АТФ, руйнує функцію мембрани, викликає втрату калію клітинами і накопичення в клітинах хлористого натрію .
