діабетичні коми

Частина хворих не знає про те, що страждає діабетом , ці хворі вважають розвиток коми початком захворювання. Інша частина хворих впадає в коматозний стан в результаті недбалості (порушення дієти, лікування) або через незнання. У хворих на діабет переносимість цукру при гострих захворюваннях (лихоманка, інфекція, гнійне запалення, операція і т. П.) Знижується.

Якщо в цей період хворий не звертається до лікаря і лікар не змінює дієту і дозу ліків, більш того, навіть знижує дозу інсуліну (через те, що хворий втратив апетит або внаслідок різних причин не харчується або не може харчуватися відповідним чином), то у такого хворого можливість виникнення коми підвищується. Коматозний стан розвивається і в тому випадку, коли хворий без відповідного контролю переходить від ін'єкцій інсуліну до перорального застосування його препаратів і останнє не виявляється дієвим, або якщо хворий, який отримував кристалічний інсулін, через незнання переходить на застосування інсуліну пролонгованої дії, який починає впли ять лише через кілька годин, і, таким чином, на цей час хворий практично залишається без інсуліну.

Діабетична кома завжди розвивається поступово, з попередніми симптомами, на які не завжди звертають увагу. Це відсутність апетиту, нудота, млявість, слабкість, потім блювота, дуже погане самопочуття, сонливість, утруднене дихання (хворий відзначає задишку, яка свідчить про розвиток куссмаулевское дихання), потім оглушення і все більш глибока кома.

Серед перших симптомів коми можуть бути і сильні спазми в черевній порожнині, що свідчать про подразнення очеревини. Спочатку ці симптоми можуть викликати підозру на наявність гострого захворювання органів черевної порожнини, яке, здавалося б, підтверджується збільшенням числа лейкоцитів в крові до 10 000- 20 000. Однак лейкоцитоз при діабетичної коми виникає внаслідок ексикозу, який призводить до підвищеної концентрації крові, одним з ознак чого є гіперамілаземія.

«псевдоперітоніт» пояснюють розвитком пакреатіта, проте ймовірно, що до подразнення, очеревини до серозного стерильному перитоніту призводить розвиток ексикозу, що підтверджується наявністю у деяких хворих плевральних болів і прослуховуванням шуму тертя плеври. Можливо також, що ексікоз викликає спазм черевних м'язів.

Дихання таких хворих глибоке і рідке (куссмаулевское, ацидоз дихання). У міру розвитку коматозного стану на перший план все більше виступають характерні симптоми колапсу: зниження кров'яного тиску, збільшення частоти пульсу. У термінальний період може спостерігатися висока температура тіла.

Дихання хворого, що перебуває в стані діабетичної коми , має запах ацетону. Цей запах заповнює всю кімнату, де знаходиться такий хворий, і якщо лікар має гарний нюх, то він негайно ж може розпізнати діабетичну кому. У таких хворих особи рум'яні, шкіра холодна і виражено суха, мова обкладений і теж сухий, температура тіла знижена. Якщо шкіру захопити в складку, то внаслідок ексикозу складка довго залишається видимою. Внутрішньоочний тиск знижується також внаслідок ексикозу (якщо один палець покласти на закрите око хворого, а другий — на власне око, то можна відразу відзначити різницю в тиску).

Незважаючи на те, що на підставі зазначених ознак діабетичну кому розпізнати неважко, точний діагноз ставиться лише після аналізу сечі. У хворого, що перебуває в несвідомому стані, сечу беруть за допомогою катетера. У ній можна знайти більшу кількість цукру, ацетону і ацетоуксусной кислоти, можна виявити невелику кількість білка, а в осаді — невелика кількість еритроцитів і циліндрів (циліндри коми типу Кюльца, короткі зернисті циліндри). Питома вага сечі великий, близько 1030.

Позитивна проба Герхардта (виявлення ацетооцтовою кислоти) має важливе прогностичне значення, так як наявність в сечі тільки ацетону говорить про можливу компенсацію ацидозу. При цьому зміст бікарбонату менше, ніж 20 мекв / л плазми. Значення нижче, ніж 10 мекв / л, вказують на наявність важкого ацидозу. Кількість кетонових тіл при цьому перевищує 50 мг / 100 мл крові.

Кількість залишкового азоту в сироватці підвищується в результаті зниження фультраціонного тиску в нирках внаслідок внепочечних причин, знижується вміст хлору , а потім і натрію в сироватці. Через концентрації крові підвищується вміст гемоглобіну , плазмових білків, число еритроцитів і лейкоцитів. У рідкісних випадках діабетичний кетоацидоз протікає з нормальною кількістю цукру в крові. Можлива гіперглюкагонемія .

У процесі виведення хворого з коматозного стану під впливом інсуліну відбувається посилене використання цукру і аппозиція глікогену, а також розрідження позаклітинного простору (терапія рідиною), які призводять до розвитку гіпокаліємії на що вказує м'язова слабкість, утруднення дихання, зміна ЕКГ (в основному збільшення інтервалу Q-Т ). м'язова слабкість може прогресувати аж до виникнення тетраплегии.

Гіперглікемія, гіпернатріємія і втрата води викликають таку внутрішньоклітинну дегідратацію, яка призводить до важкого ураження нервової системи, а потім і до розвитку коматозного стану. Ця форма коми зустрічається у літніх людей, які страждають на атеросклероз, розпізнається вона за наявністю значної глікозурії, гіперглікемії та гіпернатріємії. Кетонурія може бути відсутнім або бути маловираженим і при наслідках порушення функції нирок. Гіперосмотичні кома не завжди є наслідком діабету.Відомі численні випадки діабетичної ( гіперосмотичної ) коми , при яких кетоацидоз не виникає. При цьому зазвичай характерна значна гіперглікемія (до 1000 мг / 100 мл).

В останні роки було звернуто увагу на значення лактат-ацидоз а . Цей стан можна спостерігати в першу чергу у літніх хворих на цукровий діабет, які отримували фенформин, воно може бути частковим проявом коми, що протікає без кетозу. Підвищення змісту молочної кислоти в крові може спостерігатися не тільки при діабеті, але і при станах з аноксією, які розвиваються в результаті анаеробного гліколізу. Цей стан може спостерігатися при недостатній функції печінки, при гострому лейкозі і пернициозной анемії і може зустрічатися і як ідіопатичне захворювання. При діабеті молочнокислий ацидоз може виникнути під час лікування інсуліном і подовжити час лікування.

На практиці виявлення великої кількості цукру в сечі хворого , що знаходиться в несвідомому стані, зазвичай вказує на діабетичну кому. Відсутність ацетону не виключає такої можливості. Однак причиною глікозурії і навіть гіперглікемії у хворого в несвідомому стані можуть бути і інші захворювання, і перш за все пошкодження мозку або шокові стани (струси, удари, апоплексія, тромбоз коронарних судин, пухлина мозку і т. Д.).

Ацетон може виділятися з сечею не тільки у хворих на діабет, а, наприклад, і в період голодування.

Отруєння чадним газом також може супроводжуватися глікозурії, однак клінічна картина цього отруєння настільки характерна (яскраво-червоне обличчя, посмикування м'язів, розширені зіниці, висока температура тіла, тахікардія), що навіть при відсутності інформації про умови отруєння діагноз не викликає сумнівів. Ацидоз може бути виявлений при отруєнні саліцилатами, цей стан супроводжується частим і поверхневим диханням, сеча забарвлюється ферріхлорідом в фіолетово-коричневий колір, що імітує позитивну пробу Герхардта, але на відміну від неї колір сечі після підігріву не змінюється.

Диференціювати несвідомі стани, що протікають з глікозурії , неважко, перш за все потрібно виключити наявність травми. На відміну від мозкових поразок при цьому стані відсутні вогнищеві симптоми, на відміну від крововиливу і емболії це стан повільно розвивається, від тромбозу і розм'якшення мозку воно відрізняється наявністю характерних симптомів діабетичної коми: куссмаулевское дихання, запаху ацетону, зниженням кров'яного тиску. При перерахованих станах гликозурия ніколи не досягає таких розмірів, як при діабетичної коми.

Проба на ацетоуксусную кислоту дає колір червоного дерева, під впливом підігріву сеча явно блідне. При саліцилової отруєнні, природно, в крові не можна виявити цукру, немає і гіперглікемії. Клінічна картина отруєння барбітуратами може імітувати діабетичну кому, однак при отруєнні ніколи не виявляється куссмаулевское дихання, дані лабораторних аналізів дозволяють без праці поставити діагноз отруєння.

Білок в сечі може вплинути на редукційні проби, тому перед проведенням цих проб білок необхідно осадити (наприклад, за допомогою ацетату свинцю).