Брадикардія — зменшення частоти серцевих скорочень
Про брадикардії говорять в тому випадку, якщо частота скорочень серця менше 60 в хвилину. Можливо, що частота скорочень серця більше, але не всі вони проводяться на периферію в формі ударів пульсу. У таких випадках, при фрустранних скорочення серця , кажуть про дефіцит пульсу, можливо, що при вислуховуванні серця брадикардіяне виявляється, а для пульсу характерна брадикардія — це псевдобрадікардія , яка спостерігається при екстрасистоліях, постійної аритмії і при деяких формах серцевої слабкості.
Причиною брадикардії може бути як зниження числа збуджень синуса, так і порушення провідності при нормальному порушення синуса.
Синусова брадикардія може бути обумовлена конституцією і в цьому випадку не має клінічного значення. У осіб з лабільною вегетативною нервовою системою , у яких домінує тонус блукаючого нерва, спостерігається брадикардія (наприклад, при виразковій хворобі).
Конституціональна брадикардія часто є сімейною. Після певних фізичних вправ і у спортсменів можна спостерігати брадикардію.
Підвищення тонусу блукаючого нерва внаслідок зовнішніх причин веде до появи брадикардії ( після інфекційних захворювань , в післяпологовий період, при захворюваннях, що протікають з підвищенням внутрішньочерепного тиску, особливо при менингитах , а також при пухлинах мозку, іноді при крововиливах в мозок, особливо в області субарахноїдального простору).
Подібне походження має повільний пульс при блювоті , черевний тиф , відносна брадикардія при хвороби Банга і брадикардія у жовтяничних хворих , брадикардія від наперстянки і таких отрут, як аконітін, фізостигмін, пілокарпін, препарати опію, раувольфии. Хворий, що знаходиться в шоковому стані , зазвичай після закінчення гострого періоду, може мати брадикардію.
Карцинома бронха , безпосередньо стискаючи блукаючий нерв, може викликати брадикардію.
Брадикардия часто спостерігається при кардіосклерозі , тому у літніх людей за відсутності будь-яких скарг нерідко частота пульсу не перевищує 50-60 ударів в хвилину.
при значній брадикардії необхідно враховувати і можливість гіпотиреозу . В цьому випадку брадикардія припиняється після дачі тироксину. Недостатність харчування , частково внаслідок гіпотиреозу, може бути причиною брадикардії, як і хвороба Симмондса . Часто спостерігається брадикардія і в перші години після гострого інфаркту міокарда.
Синусовие брадикардії зазвичай не є причиною скарг хворого. На електокардіографіі не виявляються зміни в діяльності передсердя або шлуночка, час провідності також нормально. Прийом атропіну, руху, фізична робота зменшують брадикардію, а тиск на сонну артерію або очне яблуко — підвищує. Яремна пульсація збігається зі скороченнями серця, але брадикардія постійна, якщо немає зовнішніх впливів.
Порушення активності синуса викликає брадикардію — синдром «хворого синуса ». На ЕКГ видно характерний зубець Р — маленький і короткий, часто спостерігається аритмія. Синдром каротидного синуса може бути причина не тільки брадикардії, але і зупинки серця, найчастіше він спостерігається у літніх хворих, які страждають склерозом.
Брадикардия виникає і при ранній екстрасистолії передсердя , можливо, у формі бигеминии, що не викликає скорочення шлуночка. В цьому випадку зубці Т і Р зливаються, утворюється двухпіковий зубець Т.
Порушення провідності призводять до брадикардії при сино-аурикулярной або атріовентрикулярній блокаді . Синусова брадикардія може спостерігатися і при здоровому серці, брадикардія ж, викликана порушеннями провідності, завжди виникає у хворих з патологічними змінами серця.
Сіно-аурікулярную порушення провідності серця може виявлятися у формі періоду Венкебаха: час передсердної провідності поступово збільшується, поки систола передсердя, а внаслідок цього і шлуночка, що не вигадає.
Цей процес не викликає брадикардію, тільки на ЕКГ інтервал Р-Р поступово увеличевается, поки один зубець Р і пов'язаний з ним комплекс QRST не випадають.
Зазвичай порушення провідності типу періоду Венкебаха є атріовентрикулярним порушенням. У разі сино-аурикулярной блокади (II типу) спостерігається випадання одного або декількох повних скорочень передсердя і шлуночка, а на ЕКГ відсутність одного або декількох повних комплексів, таким чином нормальний ритм чергується з брадикардією. Точний діагноз може бути поставлений тільки за допомогою ЕКГ.
Атріовентрикулярного порушення провідності серця проявляється в збільшенні часу провідності (інтервал Р-Q більше, ніж 0,20 сек), внаслідок цього — періодичне випадання скорочення шлуночка або, при постійному збільшенні часу провідності, випадання одного шлуночковогокомплексу ( періоди Венкебаха ).
Атриовентрикулярная блокада може бути частковою та повною, в обох випадках виникає брадикардія . При частковій блокаді проводиться в шлуночок тільки кожне друге, третє чи четверте передсердне збудження (2: 1, 3: 1, 4: 1 або 3: 2 і т. Д.). При повній блокаді передсердя і шлуночок скорочуються незалежно один від одного, останній працює в ритмі свого автономного центру (приблизно 40 скорочень на хвилину!).
Якщо пульс дорівнює приблизно 40, то в цьому випадку необхідно думати про повній атріовентрикулярній блокаді , яка розпізнається на підставі постійного ритму в 40 ударів, різниці артеріального і венозного пульсу (венозний пульс залежить від скорочень передсердь!), Іноді можна почути тон передсердя (тупий звук під час довгої діастоли).
Іноді прослуховується посилений перший тон ( « гарматна стрілянина "), який також є характерною ознакою атріовентрикулярної блокади. Він пов'язаний з раптовим напругою в'ялих клапанів під час скорочення передсердя. Введення атропіну і здавлювання сонної артерії на ритм серця не впливає.
Дані ЕКГ настільки характерні, що діагноз не викликає сумнівів: регулярні зубці Р і незалежно від них регулярні, але не так часто комплекси QRST, які найчастіше деформовані, інтервал Q-Т збільшений.
У початковій стадії повної блокади, поки шлуночковий автоматизм не взяв на себе регуляцію ритму, може виникнути асистолія , що супроводжується нападами Адамса-Стокса .
Повна блокада завжди є наслідком органічних серцевих захворювань, найбільш часто вона спостерігається при ураженнях судин серця атеросклерозом і при вадах серця. У цих випадках процес є незворотнім. Оборотна форма повної блокади може виникнути при ревматичному кардиті.
При дифтерийном міокардит виникнення повної блокади є дуже поганим прогностичним ознакою. Блокада може з'явитися у серцевих хворих при передозуванні наперстянки. Порушення серцевої провідності можуть також спостерігатися при синдромі Марфана .