вазоренальної гіпертензії викликає звуження ниркової артерії або її гілок з одного або з двох сторін, що приводить до ішемії нирки. Безпосередньою причиною може бути вроджена аномалія судин, звуження ниркової артерії, її аневризма, здавлення (наприклад, при зміні розташування сечоводу), а також атеросклеротична бляшка.
В минулі роки гіпертонії вазоренальна типу надавалося велике значення, одне за одним з'являлися повідомлення про добрі результати, досягнутих за допомогою нефректомії або пластики судин. Проте останнім часом інтерес в зв'язку з цим став більш помірним, оскільки не завжди вдається досягти втручанням задовільних результатів. Можна припускати, що в розвитку гіпертонії, крім механізму ренін-ангіотензин, грають роль і інші фактори.
Для розпізнавання вазоренальної гіпертонії використовується контрастна (внутрішньовенна) пієлографія. Необхідні серійні дослідження, які можуть вказати на різницю в наповненні і у виділенні контрастної речовини обома нирками.
Якщо контрастну речовину вводиться в вену швидко і знімки виробляються без компресії, один за іншим, то в нирці з гіршого перфузії крові контрастний матеріал з'являється пізніше, але дає (за рахунок утримання рідини!) більш інтенсивну тінь. Слабке наповнення може бути наслідком одностороннього пієлонефриту. Дані дослідження вважаються позитивними в тому випадку, якщо після введення контрастної речовини різниця в наповненні двох нирок становить не менше однієї хвилини і якщо на більш пізніх знімках виявляється на стороні з уповільненим наповненням інтенсивніше забарвлення. У фазі паренхиматозного наповнення можна виявити і різницю у величині нирок (не менше 1 см).
Після зазначених досліджень, якщо отримані позитивні результати, слід провести ангіографію. Найчастіше це дослідження проводиться методом Сельдингера: проведення катетера через стегнову артерію в аорту. Це єдиний метод, за допомогою якого можна виявити двосторонню аномалію. Слід зазначити, що в половині випадків зміна ниркових судин не призводить до розвитку гіпертонії (гіпертонія, що виявляється при ураженні судин нирки, не завжди викликана цим зміною). Тому, перш ніж обґрунтувати показання до хірургічного втручання, необхідно провести різні функціональні дослідження нирок.
Радіоренографіческая крива на ураженій стороні більш плоска і довга. Пік активності відсувається, але не знижується.
У клініках намагаються уникати катетеризації сечоводу, тому рідко використовується тест Говарда (в разі звуження судини на ураженій стороні виділяється більш ніж на 50% менше сечі і на 15% менше натрію , ніж на здоровій стороні). Рідко використовується також тест СТЕМ (зменшення кліренсу інсуліну і парааміногіппуроваякислота на пошкодженій стороні) і тест Рапопорта (зниження концентрації натрію і креатиніну).
Можна виявити збільшення змісту плазмового реніну, що, природно, не є специфічною ознакою ниркової ішемії. У разі гиперренинемии оперативне втручання давало хороші результати. Ще більш точне визначення змісту реніну виробляється при дослідженні крові, взятої з ниркової вени. Якщо зміст реніну в крові ниркової вени одного боку значно більше, ніж в крові, взятої з тієї ж вени іншого боку, ймовірність успішності операції близько 80%.
При звуженні ниркової артерії іноді може бути характерним систолічний шум, відповідний розташуванню нирок.
