Гинекомастия — збільшення чоловічих молочних залоз за типом жіночих — перш за все повинна диференціюватися від відкладень жиру при ожирінні, від ліпоми, що виникає в області молочної залози, і від злоякісної пухлини.
Гинекомастия має найрізноманітніші форми прояву — від круглої бляшки, що розповсюджується і на сосок, до сильного збільшення, нагадує жіночі груди. При гінекомастії слід оглянути зовнішні статеві органи хворого.
Нормальний стан яєчок і статевого члена виключають можливість гермафродитизму.
Помірна гінекомастія в період статевого розвитку зустрічається дуже часто , має тимчасовий характер і незабаром зазнає зворотний розвиток.
розвиток жіночих молочних залоз обумовлено гормонально, у чоловіків же збільшення молочних залоз відзначається при самих різних станах, так що немає ніякої підстави припускати наявність загальної гормональної обумовленості цього явища. У більшості випадків при гінекомастії не вдається виявити ніяких гормональних відхилень.
Причиною гінекомастії, що розвивається при тривалій терапії естрогенами, звичайно, є гормональні розлади. Найчастіше така гінекомастія відзначається в ході лікування захворювань передміхурової залози. Гинекомастию може викликати дача ацетату дезоксикортикостерону, родинного естрогенів, а також вітаміну D2 і — в рідкісних випадках — наперстянки, спіронолактону (похідне прогестерону ).
При андрогенові терапії відсталості статевого дозрівання у хлопчиків також виникає минуща гінекомастія. Причини її неясні, як і причини виникнення гінекомастії після дачі гонадотропного гормону, інших гормонів передньої долі гіпофіза, препаратів амфетаміну, резерпіну і ізоніозіда.
гінекомастія відзначали і у тих працівників фармацевтичної промисловості, які за родом своєї діяльності були пов'язані з виробництвом естрогенів.
При визначені пухлини яєчок, при тератомах, фемінізірующіх пухлинах надниркових залоз, хоріонепітеліоме у чоловіків гінекомастія також має гормональний генез. На розлади діяльності системи гіпофіз — гіпоталамус вказує той факт, що гінекомастія спостерігається при певних пухлинах гіпофіза, в окремих випадках гігантизму, при гіпоталамічному синдромі, а іноді і при синдромі Кушинга.
Про захворювання вищих центрів слід думати і в тому випадку, якщо гінекомастія поєднується з відділенням молока. Зазвичай це є наслідком пролактиноми .
Зниженою секрецією андрогену може бути пояснено розвиток гінекомастії у чоловіків, які страждають гіпогонадизмом (у старіючих чоловіків збільшення молочних залоз може вважатися фізіологічним явищем), а також при голодуванні (у військовополонених, депортованих). Відповідно до досвіду 40-х років, така гінекомастія виникала, якщо довгий час голодував чоловік отримував достатню кількість їжі.
Зустрічається гінекомастія і при гіпертиреозі, карциномі бронхів, взагалі при злоякісних пухлинах, при пошкодженнях спинного мозку, особливо при Параплегії і після інших травм. Причини її не з'ясовані.
У генезі гінекомастії, досить часто святкується при хронічних захворюваннях печінки, при цирозі і поєднується зазвичай з дефіцитом оволосіння, атрофією яєчок, зірчастими рідними плямами, еритемою, грає роль збільшення кількості естрогену в крові, викликане недостатністю його розпаду. Однак переконливих доказів цього припущення ще немає. У всякому разі, дуже важливо, щоб при гінекомастії була обстежена печінку.
Новітні дослідження підтверджують, що у виникненні гіперзстрогенеміі і гіпотестостеронізма грає роль і безпосередню токсичну дію алкоголю.
Гинекомастия при гіпергонадотропний синдромах, перш за все при синдромі Клайнфелтера, а також при препубертатном первинному гіпогонадизмі (наприклад, кастрації) зустрічається значно частіше, ніж при гіпсгонадотропном євнухоїдизмі.
Механізм її виникнення не з'ясований. Можливо, мова йде про підвищеній секреції пролактину, в такому випадку строма тканин молочної залози більш гіперплазованого, ніж паренхіма. Для синдрому Клайнфелтера, заснованого на генетичних розладах, характерні статевий хроматин жіночого типу, нормальна функція клітин Лейдіга в яєчках, відсутність сперматогенезу, що виявляється при проведенні спермограми , і підвищений виробництво гонадотропного гормону.
Синдром може бути розпізнаний завдяки біопсії яєчка, в ході якої виявляється тубулярная гиалиновая дегенерація і перитубулярний фіброз. У цьому трісомальном дисгенез виникнення гінекомастії пояснюють не Слід згадати і про сімейної гінекомастії, коли збільшення молочної залози не можна пояснити ніяким основним захворюванням. Доводиться припустити успадковану або придбану підвищену чутливість до гормональних впливів, не можна нехтувати і роллю місцевих факторів. Нередка і одностороння гінекомастія .
На практиці при обстеженні пацієнта з гинекомастией — якщо, звичайно, мова йде не про гінекомастії в період статевого дозрівання — перш за все слід прагнути виключити захворювання печінки. Проводиться дифферен- цировка від синдрому Клайнфелтера (біопсія яєчка, дослідження хромосом, статевогохроматину, виявлення підвищеної секреції гонадотропного гормону). Потім слід виключити інші гормональні розлади. Необхідно грунтовно розпитати пацієнта про те, які ліки він приймав перед тим, як у нього з'явилася гінекомастія. У дуже невеликій кількості випадків виявляється надлишок естрогенів.
