Поширена думка, згідно з яким артеріальний тиск , яка вимірюється манометром Ріва-Роччі, і у здорових людей може з віком підвищуватися приблизно на стільки мм рт. ст. (Над значенням 100), скільки років цій особі, служить, головним чином, для заспокоєння хворих з підвищеним тиском.
На ділі ж про гіпертонії слід говорити в будь-якому випадку, коли систолічний тиск вище 140 мм рт. ст., а діастолічний — вище 90 мм рт. ст. Завжди більш важливо підвищення діастолічного тиску. У здорової людини в літньому віці висота артеріальногодавленія не перевищує вищевказаних цифр.
На жаль, абсолютно здорова людина похилого віку — явище рідкісне.
Симптом підвищення артеріального тиску з патофізіологічної точки зору є наслідком збільшення периферичного опору, зниження еластичності судин або збільшення хвилинного об'єму крові. Він може бути викликаний також підвищенням в'язкості крові.
Ниркова , або есенціальна гіпертонія є наслідком звуження просвіту артеріол, для неї характерно підвищення як систолічного, так і діастолічного артеріальногодавленія, однак для звуження дрібних судин найбільш характерно підвищення діастолічного тиску.
Еластична гіпертонія виникає при зниженні еластичності великих кров'яних судин. Під час систоли кров, яка потрапляє в судини недостатньою еластичності, займає відносно менший простір через незадовільний розширення судин, систолічний тиск крові підвищується, діастоліческсе не змінюється. Ця форма гіпертонії спостерігається при атеросклерозі магістральних судин.
З огляду на те, що в клініці зазвичай не досліджується ні периферичний опір, ні еластичність судин, ні хвилинний обсяг крові, зазначені патомеханізми гіпертонії недостатньо враховуються при діагностиці.
Гіпертонія хвилинного обсягу розвивається внаслідок збільшення хвилинного об'єму крові при порушенні, фізичному навантаженні, гіпертиреозі або недостаточнссті аортальних клапанів. Діастолічний тиск не збільшується. Гіпертонія внаслідок підвищення в'язкості крові спостерігається при поліцитемії.
Також мало використовується на практиці патогенетична теорія Ledingham і Cohen , згідно з якою збільшення кількості позаклітинної рідини (циркулюючої крові) призводить до збільшення хвилинного об'єму крові і внаслідок цього посилюється кровопостачання тканин на периферії. Це викликає ауторегуляціонное скорочення судин і підвищення артеріальногодавленія.
Збільшення позаклітинної площі може бути викликано зменшеним виділенням солей (при звуженні ниркової артерії, захворюваннях нирок, при підвищенні кількості мінеральних кортикоидов, при підвищеному вживанні солей). У регуляторному механізмі грає роль система ренін-ангіотензин, а також вроджені фактори і стан центральної нервової системи.
Для клініциста найбільші труднощі представляють ті форми гіпертонії, які не можна пов'язати з будь-яким основним захворюванням. Це первинні гіпертонії, одним з типів яких є есенціальна гіпертонія, і більш рідкісні вторинні гіпертонії, серед яких є і виліковні форми.
Ренальная гіпертонія розвивається при первинних захворюваннях нирок, гострому або хронічному гломерулонефриті, пієлонефриті, полікістозній нирці, при солитарной кісті, туберкульозі, пухлини та інших захворюваннях нирок (наприклад, при розсіяною червоний вовчак, синдромі Кіммельстіла-Вілсона ).
До вторинною гіпертонією відносяться наступні форми :
- Почечно судинна гіпертонія виникає внаслідок звуження ниркових артерій або їх гілок.
- реніновою гіпертонія є наслідком пухлини окологломерулярних клітин, що продукують ренін — пухлини Вільмса.
- Ендокринна гіпертонія виникає при первинному гиперальдостеронизме , феохромоцитоме , синдромі Кушинга, при передозуванні кортикостероїдів, природженому нестачі 17-альфа-гідроксилази ( коли підвищена продукція кортикостерону і дезоксикортикостерону), при гіпертиреозі і іноді при гиперпаратиреозе.
- Судинна гіпертонія має місце при недостатності аортальних клапанів, артеріовенозному шунт, коарктації аорти.
Якщо зазначені форми вторинної гіпертонії , а також гіпертонії, пов'язані з полицитемией, свинцевим або іншими отруєннями, з деякими захворюваннями центральної нервової системи, виключені, то можна ставити діагноз ессенціалиюй гіпертонії. останнім часом з цієї групи була виділена гіпорепінеміческая гіпертонія, при якій прогноз дещо краще, ніж при есенціальній гіпертонії з нормальною плазмою або зі збільшеним вмістом реніну або гіпертензін.
- Зміст плазмового реніну (гіпоренінізм) зменшується при синдромі Конна, акромегалії, хвороби Паркінсона, ор гостатіческой ідіопатичною гіпотонії і при наступних рідкісних синдромах.
- Синдром Лиддла — нирково-тубулярний дефект, що супроводжується підвищенням зворотного всмоктування натрію і підвищеним виділенням калію .
- Синдром Арнольда-Хілі — нирково-тубулярний дефект зі зменшенням виділення калію.
- Синдром Шварца-Барттера — підвищена продукція адіуретін внаслідок карциноми бронха або підшлункової залози.
- Гіперренінізм спостерігається при пухлини окологломерулярних клітин, нирково-судинної гіпертонії, деяких формах ниркової гіпертонії, феохромоцитомі, гіпертиреозі, нервової анорексії, серцевоїдекомпенсації, хвороби Аддісона, нецукровому діабеті, синдромі Барттера. Провідні симптоми гіперренінізма- гипокалиемических гіпертонія, вторинний гіперальдостеронізм (при гіпоренінізме виявляється підвищений вміст калію в крові).
Ці захворювання не супроводжуються гіпертонією.
Есенціальна ( первинна ) гіпертонія ( гіпертонічна хвороба ) може протікати в лабільною і фіксованою формах.
Провідним симптомом гіпертонічної хвороби на більш пізній стадії, в нирковий період, є також гіпертонія. Може виникнути клінічна картина первинно зморщеною нирки, при цьому гематурія, як і набряки, майже не спостерігається.У більшості випадків ця хвороба носить сімейний характер, проте в її виникненні велику роль відіграють фактори зовнішнього середовища. Захворювання не супроводжується змінами в сечі, ниркові проби нормальні. При дослідженні очного дна виявляються звужені артерії, звивисті вени, є симптом перехрещення, але ретиніт немає. На більш пізній стадії можуть розвиватися симптоми ниркової гіпертонії, при цьому розмежування первинної та вторинної гіпертонії утруднено.
Гематурія може з'явитися при інфаркті нирки, а набряки — при серцевій декомпенсації. Розвиток захворювання повільне, смерть хворого зазвичай настає внаслідок ослаблення серцевої діяльності або у зв'язку з мозковими явищами судинного походження. Значно рідше загибель хворого пов'язана з нирковою недостатністю. Рано може розвинутися гипостенурия.
